Jak radzimy sobie z koronawirusem
Wirusy znajdują
się na pograniczu świata ożywionego i nieożywionego. Nie są
istotami żywymi, nie są organizmami, nie mają własnej przemiany
materii – nie odżywiają się, nie oddychają, nie są zdolne do
zdobywania energii. Rozmnażać mogą się jedynie we wnętrzach
żywych komórek, poza nimi będąc jedynie martwymi cząstkami
nukleinowo-białkowymi, nie wykazującymi żadnych cech materii
ożywionej. Według niektórych określeń są to „żywe związki
chemiczne”, wykazujące zdolność do powielania się.
Budowa
wirusów
Wirusy są bardzo
drobne, nie da się ich obserwować pod mikroskopem świetlnym, lecz
jedynie pod elektronowym. Mają 10-400 nm. średnicy i przyjmują
różne formy i struktury, będące jednymi z kryteriów ich
klasyfikacji. Pojedyncze okazy (wiriony) wirusów atakujących
człowieka mają zazwyczaj formę bryłową, często niemal kulistą,
w formie dwunastościanu lub dwudziestościanu. Składają się z
łańcucha kwasu nukleinowego – DNA lub rzadziej RNA,
otoczki białkowej (kapsydu) złożonej z określonej dla
każdego gatunku wirusa ilości podjednostek białkowych
(kapsomerów), niekiedy zaś również z otoczki lipidowej.
Namnażanie
się wirusów
Wiriony wnikają
do komórki ofiary w całości, następnie enzymy komórki gospodarza
rozpuszczają osłonkę białkową i uwalniają kwas nukleinowy (faza
eklipsy, gdy wirus nie jest zdolny do infekowania innych komórek). W
kolejnym etapie kwas nukleinowy wirusa wywołuje zmiany w
metabolizmie komórki gospodarza, sprawiając że zaczyna ona
syntetyzować kwas nukleinowi i białko wirusa, w miejsce kwasu
nukleinowego i białka gospodarza. W trzecim etapie cząsteczki kwasu
nukleinowego wirusa obudowywane są osłonkami białkowymi, bez
których w środowisku naturalnym uległyby szybkiej inaktywacji i
rozpadowi, po czym 50-100 nowych wirionów opuszcza komórkę - w
wielu przypadkach powodując jej śmierć (cykl lityczny)- i
wnika do kolejnych komórek, infekując je w ten sposób.
W przypadku
wirusów nie występuje więc materialna łączność pomiędzy
wirionem infekującym komórkę a wirionami potomnymi, podczas gdy w
przypadku organizmów komórkowych zawsze część organizmu
rodzicielskiego uczestniczy w budowaniu organizmu potomnego. Autorzy
popularnego podręcznika do biologii znanego jako „Biologia
Campbella” określają tę cechę wirusów mianem „życia
pożyczonego”.
Pochodzenie
wirusów
W komórce wirus
zachowuje się jak jej integralna część, jej funkcjonalny element,
zmieniający jednak program działania komórki ze szkodą dla niej,
stosownie zaś do swoich potrzeb. Ze światem ożywionym wirusy wiąże
fakt, że w komórce gospodarza przekazują cechy dziedziczne,
mutują, oraz adaptują się do warunków otoczenia. Nauka upatruje w
nich najczęściej skrajnie uproszczone i ewolucyjnie zredukowane
pasożyty, lub dawne składowe komórek, które,
uniezależniwszy się od mechanizmów kontroli wewnątrzkomórkowej,
zyskały znaczną autonomię. Kompromisowo przyjmuje się tezę o
polifiletycznym (wielorakim) pochodzeniu wirusów od różnego
typu komórek, argumentując ją wielością typów i zróżnicowanym
składem chemicznym wirusów oraz ich wysoką specjalizacją,
przejawiającą się w infekowaniu jedynie określonego typu komórek.
Koronawirusy
Powodujący
chorobę COVID-19 wirus SARS CoV-2, zaobserwowany po raz pierwszy
przez chińskich badaczy w mieście Wuhan pod koniec 2019 roku,
należy do podrodziny atakujących ptaki i ssaki koronawirusów i
jest wirusem przeniesionym na człowieka od nietoperzy. Wszystkich
gatunków koronawirusów występuje na świecie najpewniej tysiące,
infekujących zaś człowieka zidentyfikowano dotychczas siedem, przy
czym odpowiadają one za większość przypadków przeziębień.
Największy rozgłos zdobyły wśród nich przeniesiony od cywet SARS
CoV, który w 2002 r. spowodował zachorowania 8098 osób i 774
zgony, oraz przeniesiony od wielbłądów MERS CoV, który od
2012 r. spowodował 2159 zachorowań i 866 zgonów.
Budowa
SARS CoV-2
Wirus SARS CoV-2
jest, co dość nietypowe w przypadku wirusów ludzkich, wirusem
RNA. Jego cząstka liczy około 100 nm średnicy i jest widoczna
dopiero pod mikroskopem elektronowym. Nić RNA wpleciona jest w
białkową kulkę zbudowaną z białek strukturalnych N i otoczoną
otoczką lipidową z wbudowanymi weń białkami strukturalnymi M i E
oraz tworzącymi wystające na zewnątrz wypustki białkami S (od
ang. spike -kolec). Wypustki
białkowe zbudowane z glikoproteiny powierzchniowej S tworzą wokół
powierzchni wirusa kompozycję przypominającą koronę promieni
słonecznych, od czego wywodzi się nazwa „koronawirus”.
Niezwykły
jest genom
SARS CoV-2, zbudowany z ok. 29 900 nukleotydów, co zbliża go do
górnej granicy dla wirusów RNA. Dla porównania warto przypomnieć,
że wirus grypy liczy sobie zaledwie ok. 13,5 tys. nukleotydów, zaś
wywołujące zwykłe przeziębienia rinowirusy jedynie ok. 8 tys.
nukleotydów. Większość genów koduje instrukcje RNA dla białek
niestrukturalnych, w tym polimerazy i egzonukleazy (ExoN),
wśród pozostałych są zaś geny kodujące instrukcje dla białek
strukturalnych S, N, M i E, oraz zgrupowane wraz z nimi tzw. geny
pomocnicze (accesory
genes), których funkcja nie
jest do dziś rozpoznana.
Cykl lityczny SARS CoV-2
Wirion
SARS CoV-2 trafia wraz z powietrzem do jamy nosowej lub ustnej
człowieka i wędruje przez układ oddechowy tak długo, aż napotka
na swej drodze komórkę płucną mającą na swej powierzchni
receptor ACE2 (enzym konwertujący angiotensynę typu 2), w normalnej
sytuacji służący do regulowania ciśnienia krwi. Białko S
przyczepia się wówczas do receptora ACE2 komórki płucnej, zaś
enzym proteaza odcina wierzchołek białka S, co uruchamia maszynerię
fuzji. W ciągu około 10
minut następuje fuzja
osłonki wirusa z błoną komórki płuc i formuje się kanał, przez
który wirusowe białka i cząsteczki RNA wnikają do wnętrza
komórki.
Przez
następne ok. 10 godzin
ma miejsce namnożenie się i ucieczka wirusa skutkujące
zniszczeniem komórki (cykl lityczny). Najpierw uruchamia się proces
translacji wirusowego RNA przez rybosomy komórki na wirusowe białka
N i polimerazę. Niektóre z tych białek rozciągają retikulum
endoplazmatyczne, tworząc chroniące je pęcherzyki. Wewnątrz
pęcherzyków, polimeraza wytwarza duplikaty wirusowego RNA. Podobne
pęcherzyki, łączące białka S, M i E wytwarzane są pod wpływem
wirusowego RNA przez komórkowy aparat Golgiego. Następnie białka N
łączą się z RNA, pomagając utrzymać mu stabilność. Część
spośród duplikatów wirusowego RNA wykorzystywana jest do
wytworzenia większych ilości wirusowych białek, część zaś do
tworzenia nowych wirionów. Na koniec pęcherzyki z nowo powstałymi
wirionami łączą się z powierzchnią komórki, tworząc kanał
przez który wiriony wydostają się na zewnątrz. Niektóre z nich
są wydychane z powietrzem, inne zaś infekują sąsiednie komórki.
Zaatakowana komórka płuc zwykle, po wyczerpaniu swoich zasobów,
umiera rozerwana przez wydostające się na zewnątrz wiriony, lub
jest zabijana przez układ odpornościowy.
Rozbudowany
genom SARS CoV-2 zagraża mutacjami, które osłabiałyby wirusa.
Zapobiega temu bardzo rzadki wśród wirusów RNA mechanizm
autokorekty. Gdy
polimeraza zaczyna wytwarzać duplikaty wirusowego RNA po
zainfekowaniu komórki, enzym
ExoN odnajduje mutacje i usuwa genetyczne pomyłki z kopii RNA.
Egzonukleazę wytwarzają jedynie wirusy o genomie dłuższym niż 20
tys. nukleotydów. Dzięki tej cesze, SARS CoV-2 zyskał zdolność
sprawdzania i korygowania swoich kopii, do czego zazwyczaj zdolne są
jedynie wirusy DNA i komórki. Długość genomu SARS CoV-2 umożliwia
mu zatem kodowanie większej liczby różnych rodzajów białek i
stosowanie wyrafinowanych technik replikacji, a wspomniane wyżej
„geny pomocnicze” być może pomagają mu neutralizować ludzki
układ odpornościowy.
Wrodzony układ odpornościowy
Antygeny
wnikające do komórki są w niej standardowo rozpoznawane jako takie
przez białka sensorowe,
które pobudzają jądro komórkowe do wytwarzania cząsteczek
matrycowego RNA, które z kolei dostarczają instrukcje rybosomom aby
te wytwarzały cząsteczki
interferonu – białka
opuszczającego zainfekowaną komórkę, by poinformować inne
komórki, by te wytworzyły cząsteczki uniemożliwiające wirionom
wniknięcie do nich replikację, a także informujące komórki
krążące w układzie krwionośnym takie jak makrofagi, że mogą
pochłaniać cząstki wirusa – jest to reakcja wrodzonego
układu odpornościowego
następująca w ciągu 0-3 dni od infekcji.
Adaptacyjny układ odpornościowy
Interferon
informuje także limfocyty
T pomocnicze, które
pobudzają limfocyty B
do produkcji immunoglobulin
(przeciwciał)
rozpoznających fragmenty glikoprotein powierzchniowych S i wiążące
je, uniemożliwiając w ten sposób przyczepienie się wirionów do
receptorów komórkowych ACE2 i fuzję cząstki wirusa z komórką
płuc. Limfocyty B pobudzają także limfocyty
T cytoksyczne do
niszczenia wirionów i już zainfekowanych nimi komórek płuc, zanim
te uwolnią namnożone w nich cząstki wirusa. Niektóre z limfocytów
B i limfocytów T pomocniczych stają się też tzw. komórkami
pamięci, zdolnymi w
przyszłości rozpoznać wirusa i uruchomić opisaną tu reakcję
adaptacyjnego układu
odpornościowego.
Mechanizmy adaptacyjne SARS CoV-2
SARS
CoV-2 neutralizuje te komórkowe mechanizmy obronne, obudowując
wypustki białkowe S wielocukrami,
przez co przeciwciała nie mogą się do nich przyczepić i
uniemożliwić im wiązania się z receptorami komórkowymi ACE2.
Podejrzewa się również, że kilka białek SARS CoV-2 (być może
kodowanych przez „geny pomocnicze”) może blokować
białka sensorowe komórki lub
degradować matrycowe RNA,
uniemożliwiając w ten sposób wytwarzanie interferonów.
Szczepionki genetyczna i konwencjonalna
Rozpatrywane
strategie walki z SARS CoV-2 podzielić można na opierające się na
zastosowaniu szczepionki
i opierające się na zastosowaniu
leków. Szczepionka
eksponuje układ odpornościowy na bezpieczną wersję wirusa,
pobudzając go do wytwarzania odpowiednich dla jego neutralizacji
przeciwciał i zapisania instrukcji ich wytwarzania na wypadek
ewentualnej przyszłej infekcji. Część z opracowywanych strategi
szczepionkowych opiera się na wbudowaniu fragmentu RNA wirusa w
cząsteczkę DNA, RNA lub w cząstkę niegroźnego wirusa, następnie
zaś podania ich w iniekcji (szczepionka
genetyczna). Pobudza to
rybosomy w komórkach do wytwarzania antygenów (np. wirusowych
białek S kodowanych przez dostarczony fragment wirusowego RNA), te
zaś prezentowane są limfocytom pomocniczym T, uruchamiając
odpowiedź adaptacyjnego układu odpornościowego.
Inna
grupa opracowywanych strategii opiera się na wstrzyknięciu tzw.
wektora,
czyli komórki zawierającej cząstki osłabionego wirusa,
inaktywowanego wirusa, lub fragmentów wirusa (szczepionka
podjednostkowa) i prezentującej je limfocytom T pomocniczym i
limfocytom B, by uruchomić reakcję limfocytów T cytoksycznych i
produkcję przeciwciał przez limfocyty B (szczepionka
konwencjonalna).
Szczepionka genetyczna z wykorzystaniem plazmidów
W
badaniach nad szczepionką genetyczną, do dostarczenia ludzkiej
komórce fragmentu RNA wirusa kodującego wytwarzanie białek S
wykorzystuje się m.in. plazmidy,
czyli małe, koliste cząsteczki DNA. W związku z tym, że
dotychczas notowano problemy z przenikaniem przez nie błony
komórkowej, do jej chwilowego rozszczelnienia stosuje się
elektroporatory, miejscowo elektryzujące błonę komórkową.
Technikę tę opracowuje firma Inovio
Pharmaceuticals z
siedzibą w Plymouth Meeting w Pensylwanii, której prezesem jest
Joseph Kim. Zaadaptowała ona w tym celu swoją platformę, przed
kilku laty wykorzystaną z powodzeniem do prac nad szczepionką
przeciw MERS CoV.
Szczepionka genetyczna RNA
Firma
Moderna z
Cambridge w Massachusetts opracowuje tzw. szczepionki RNA, wbudowując
kod bezpośrednio w nić RNA. Zostaje ona następnie dostarczona do
wnętrza komórki w
cząstkach lipidów,
swobodnie przenikających przez błonę komórkową. Skuteczniej niż
szczepionki dostarczane w plazmidach mobilizują one układ
odpornościowy do wytwarzania przeciwciał a okres ich działania
jest dłuższy. Są to jednak szczepionki mniej stabilne od
szczepionek z plazmidem DNA – ulegają degradacji zarówno pod
wpływem ciepła, jak i enzymów występujących w organizmie.
Konieczność przechowywania szczepionek RNA w niskiej temperaturze
może stwarzać problemy logistyczne i ze stosowaniem ich w uboższych
krajach.
Szczepionka genetyczna z wykorzystaniem adenowirusa
Trzecia
metoda badana jest przez firmę Johnson&Johnson,
Beth Israel
Deaconess Medical Center w
Bostonie oraz
Univeristy of
Oxford.
Polega na wbudowaniu fragmentów genomu SARS CoV-2 w adenowirusa,
czyli wirusa niegroźnego przeziębienia. Wektor adenowirusowy
infekuje ludzkie komórki, dostarczając do nich w ten sposób
antygen. Planuje się przy tym używać adenowirusa nierozpoznawanego
przez ludzki układ odpornościowy i potrzebującego do replikacji
białka niewytwarzanego przez organizm człowieka, by zapobiec
replikacji samego adenowirusa i wywołaniu przez niego choroby.
Postępy prac nad szczepionką genetyczną
W
kwietniu w prace na szczepionką genetyczną zaangażowanych było 80
firm i instytucji z 19 państw. W razie pilnej konieczności lub w
formule compassionate
use dostępność
szczepionki komercyjnej prognozuje się na początek 2021 r. Nie ma
jednak gwarancji, że rozszerzone badania nie będą trwały latami.
Istnieje też
ryzyko nasilenia choroby przez szczepionkę,
jak stało się w 2004 r. w przypadku fretek, którym podano
genetyczną szczepionkę przeciwko SARS CoV. Obecnie opracowywana
szczepionka nie była testowana na dużych grupach ludzi, a tempo
prac zwiększa ryzyko pogorszenia sytuacji epidemiologicznej przez
przedwczesne wprowadzenie szczepionki. Firmy prowadzące badania nad
szczepionką przeciw SARS CoV-2, w celu szybszego osiągnięcia
efektów, prowadzą obecnie równoczesne badania na różnych
gatunkach zwierząt i na niewielkich grupach ludzi, pomijając
tradycyjną procedurę w której badania in
vitro poprzedzały
badania na zwierzętach, te zaś poprzedzały badania na próbach
10-100 osób, po których następowały próby na grupie ponad 100
osób, wreszcie zaś na grupie ponad 10 tys. osób.
W ciągu czterech tygodni po opublikowaniu 10. stycznia przez
chińskich badaczy genomu SARS CoV-2 oddział wirusologii i badań
nad szczepionkami Beth Israel Deaconess Medical Center pod
kierownictwem Dana Baroucha opracował prototypową szczepionkę na
bazie adenowirusa. We współpracy z Johnson&Johnson testuje ją
obecnie na zwierzętach. W razie zakończenia testów sukcesem, próby
kliniczne mają rozpocząć się we wrześniu. Testy na ludziach
szczepionki z wykorzystaniem innego adenowirusa pod koniec kwietnia
rozpoczął University of Oxford. Moderna rozpoczęła testy
szczepionki RNA 16. marca. Testy na ludziach szczepionki z
wykorzystaniem plazmidów 6. kwietnia rozpoczęła firma Inovio
Pharmaceuticals.
Szczepionka konwencjonalna
Bardziej
czasochłonna jest metoda konwencjonalna, polegająca na wprowadzeniu
do organizmu wybranych fragmentów wirusa lub jego inaktywowanego lub
osłabionego egzemplarza. Osłabione wirusy hoduje się jajkach
kurzych
lub w komórkach
ssaków i owadów,
po czym poddaje ekstrakcji ich wybrane fragmenty. W przypadku nowych
wirusów, takich jak SARS CoV-2, podejść może być kilka, a cały
proces może trwać przez lata.
W przypadku szczepionki przeciw wirusowi ebola od momentu rozpoczęcia
badań do przejścia do etapu badań na dużych grupach ludzi minęło
5 lat.
Warianty leku
Celem
opracowywanych leków nie jest eradykacja wirusa, lecz zakłócenie
jego funkcjonowania, by uniemożliwić mu namnażanie
i umożliwić układowi odpornościowemu chorego samodzielne
pokonanie infekcji.
Prace koncentrują się między innymi na zakłóceniu
działania egzonukleazy i polimerazy,
by uniemożliwić wirusowi eliminowanie błędów w wytwarzanych
kopiach wirusowego RNA, co mogłoby zmniejszyć liczbę aktywnych
wirionów i ograniczyć zasięg infekcji. Inne próby dotyczą
zablokowania procesów
wytwarzania przez organy zaatakowanej komórki białek wirusa i
pęcherzyków w których powielane jest wirusowe RNA
przez uniemożliwienie oddziaływania wirusa z białkami komórkowymi.
Kolejną koncepcją jest opracowanie leku łączącego
się z białkiem S i uniemożliwiającego mu w ten sposób wiązanie
się z receptorem ACE2
lub łączącego się z
enzymem proteazy, uniemożliwiając mu ścięcie wierzchołka
glikoproteiny S i
rozwinięcie wirusowi maszynerii fuzji. Rozpatruje się również
powstrzymanie nadmiernej
reakcji układu odpornościowego
(tzw. burzy cytokinowej), polegającej na niszczeniu dużej ilości
komórek, co przejawia się produkcją śluzowatej wydzieliny, wraz z
komórkami układu odpornościowego takimi jak makrofagi zalewającej
płuca i całkowicie blokującej drogi oddechowe. W tym przypadku lek
miałby wiązać białka alarmowe (cytokiny), takie jak interkulina-6
(IL-6), wywołujące taką
reakcję.
Zakłócenie działania egzonukleazy
Działanie
ExoN zakłóca aplikowany dożylnie lek o nazwie Remdesivir
nad którym badania kliniczne prowadzone są obecnie na University
of North Carolina,
w Gilead
Biosciences,
oraz na Vanderbilt
University.
Tak samo działa możliwy do podawania doustnie lek EIDD-2801,
który ponadto działa na warianty SARS CoV-2 z mutacjami i na wiele
innych wirusów RNA. Badania kliniczne EIDD-2801 prowadzą Emory
University,
University of North
Carolina i
posiadający licencję na ten lek Ridgeback
Biotherapeutics z
Miami. Badania kliniczne nad inhibitorem enzymu proteazy wirusa o
nazwie Danoprevir-Ritonavir
prowadzi
firma Ascletis
Pharma.
Na wstępnym etapie znajdują się prowadzone przez Alnylam
Pharmaceuticals i
Vir Biotechnology
badania
nad cząsteczkami interferencyjnymi iRNA.
Blokowanie fuzji wirusa z komórką
Badania
nad lekiem uniemożliwiającym wirusowi penetrację komórki z
wykorzystaniem przeciwciał
zgromadzonych w osoczu krwi osób
które przebyły zakażenie SARS CoV-2 prowadzone są m.in. w firmie
Takeda
Pharmaceuticals w
Japonii (lek TAK-888),
Vir Biotechnology,
Biogen i
WuXi Biologics.
Badania kliniczne koktajlu przeciwciał mających neutralizować
wirusa zapowiadał na lato Regeneron.
Badania
kliniczne nad receptorem-przynętą APN01
będącym
syntetyczną kopią ACE2 prowadzi kierowana przez Josefa Penningera
firma Aiperon
Biologics z
Vancouver w Kanadzie.
Wyciszanie reakcji układu odpornościowego
Leki
wyciszające burzę
cytokinową
wywołującą zalewanie płuc pacjentów cierpiących na COVID-19
śluzowatym płynem z komórkami układu odpornościowego i
uniemożliwiającą oddychanie (tacy pacjenci podłączani są do
respiratorów)
znajdują się obecnie w stadium badań klinicznych. Są to między
innymi przeciwciała monoklonalne blokujące szlak sygnalizacyjny
IL-6: Kevzara
(sarilumab) opracowywana
przez firmy Regeneron
i
Sanofi,
oraz Actemra
(tocilizumab) nad
którą prace prowadzą Genentech
i
US
Biomedical Advanced
Research and Development Authotity.
Na komórkach macierzystych modulujących układ odpornościowy
opiera się lek Remestemcel-L
nad
którym badania prowadzą Mesoblast
i
National Institutes
of Health.
Opracowywany przez Pfizer
lek
o nazwie Xeljanz
(tofacitinib) działa
z kolei poprzez hamowanie kinaz JAK.
Poza USA
Badania nad lekami i szczepionkami przeciwko SARS CoV-2 prowadzone są
też oczywiście w wielu innych ośrodkach m.in. w Chinach, Rosji,
Iranie (m.in. Uniwersytet Medyczny Baqiatollah), UK, Niemczech,
Republice Korei i innych państwach. Szczegółowe informacje na
temat stanu tych badań są jednak trudniejsze do osiągnięcia.
Bioelektronika
Status
możliwych strategi
technicznych jest
zupełnie odmienny i należą one póki co do sfery czysto
spekulatywnej, będąc zdecydowanie poza zasięgiem poddającej się
prognozowaniu przyszłości. W odróżnieniu od scharakteryzowanych
wyżej strategii biologicznych, które są obecnie przedmiotem
intensywnych prac w licznych ośrodkach uniwersyteckich,
laboratoryjnych, wojskowych i komercyjnych, te przedstawione niżej
istnieją co najwyżej jako hipotetyczna możliwość rozwoju badań
w kolejnych latach. Perspektywa strategii biologicznych dotyczy zatem
miesięcy, perspektywa strategii technicznych zaś, być może nawet
nastu lat.
Wspominamy tu o nich jedynie w ramach swoistej ciekawostki, by
zasygnalizować, w jakim (dość niepokojącym) kierunku zmierzają
dzisiejsze spekulacje naukowe.
Pierwsza
z dziedzin na gruncie których snuje się takie rozważania to
bioelektronika.
Nawiązuje ona do prowadzonych na szczurach badań Kevina
Tracey'a,
który w 1998 r. udowodnił możliwość pobudzania reakcji układu
odpornościowego poprzez aplikowanie impulsów elektrycznych nerwowi
błędnemu badanych obiektów. Koncepcja zasadza się zatem na
stwierdzonym przez K. Tracey'a
związku pomiędzy układem nerwowym a immunologicznym organizmu
i możliwości wywoływania pożądanych reakcji w tym drugim,
poprzez odpowiednie pobudzanie tego pierwszego. Układowi nerwowemu
miano by przekazywać przy pomocy odpowiednio dobranych impulsów
elektrycznych sygnały nakazujące organizmowi naprawę. Techniki
bioelektryczne miałyby zastąpić przemysł farmaceutyczny, a
odpowiednio zaprogramowane impulsy elektryczne miałyby być
stosowane w miejsce drogich i nie zawsze bezpiecznych dla zdrowia
pacjenta leków. Założona przez K. Tracey'a w 2011 r. firma
SetPoint Medical,
w którą zainwestował koncern farmaceutyczny GlaxoSmithKline,
pracuje nad wszczepianymi ludziom
implantami,
mającymi wywoływać ściśle zaplanowane reakcje organizmu i
stymulować układ odpornościowy do walki ze schorzeniami.
Dotychczasowe
badania dały obiecujące efekty u dwóch trzecich poddanych próbom
pacjentów, przynosząc redukcję bólu, opuchlizny i ogólną
poprawę. Z bioelektroniką wiążą się jednak liczne wątpliwości,
a dotyczące jej szczegóły sprawiają wrażenie wyjętych z
dystopijnej powieści S-F. Na obecnym etapie, poddawanym próbom
pacjentom wszczepiane są blisko dwucentymetrowe
implanty, połączone z nerwem błędnym.
Pojawia się w tym kontekście kwestia zarówno wykorzystania
ich w założonych jedynie celach,
jak i ochrony przed
atakami hakerskimi
(implanty to podłączone bezprzewodowo do sieci urządzenia
elektroniczne). Jak przestrzega zajmujący się inżynierią
elektryczną i komputerową prof. Anand Raghunathan, bioelektronika
daje nam „pilota
do czyjegoś ciała”.
Wtórnego znaczenia są natomiast kwestie czysto techniczne:
miniaturyzacja i
technika skutecznego łączenia z sieciami neuronów pozwalająca na
uzyskanie odpowiedniej ilości danych, oraz właściwa interpretacja
i tłumaczenie elektrycznego
języka układu nerwowego.
Wizja
rodząca się na gruncie bioelektroniki, to ludzkość żyjąca z
podłączonymi do swoich systemów nerwowych i zorganizowanymi w
scentralizowanym systemie komputerami, które przy pomocy impulsów
elektrycznych rozpoznają infekcje wirusowe i pobudzają do reakcji
układ odpornościowy lub angażują dysponowane przez aparaty
rządowe lub korporacyjne środki farmakologiczne lub
nanoelektroniczne. Byłaby to rzeczywistość pełnej kontroli i
wszechprzenikającej technologii, opisywana przez żydowskiego
futurologa Yuwala Noaha Harariego jako „rewolucja
kontroli danych”
(trzecia wielka rewolucja cywilizacyjna – po neolotycznej i
przemysłowej) i odpowiadająca rzeczywistości „technologicznej
osobliwości”
z
prognoz Raymonda Kurzweila.
Optogenetyka
Wariantem
bioelektroniki jest optogenetyka,
której pionierem jest Adam
E. Cohen.
Dąży się na jej gruncie do zastąpienia zminiaturyzowanych układów
elektronicznych rozpatrywanych przez bioelektroników układami
biologicznymi wykorzystującymi opsynę
–
białko, wytwarzające energię elektryczną pod wpływem światła.
Opsyna ma być dostarczana do odpowiednich neuronów poprzez
włączenie jej do DNA nieszkodliwego wirusa wstrzykiwanego następnie
do mózgu lub nerwu obwodowego pacjenta. Możliwe byłoby
wykorzystanie jej zarówno do aktywacji neuronów przy pomocy
światła, jak i do zapisu ich aktywności i rozpoznawania w ten
sposób chorób.
Wątpliwości
wiążą się ze szkodliwością
terapii genowej
oraz trudnym do zaakceptowania zabiegiem wstrzykiwania
do ludzkiego mózgu wirusów.
Pobudzanie wirusów światłem wymagałoby z kolei umieszczenia
w mózgu implantów z wbudowanym laserem.
Jako alternatywa dla wykorzystujących techniki terapii genowej
opsyn, proponuje się wykorzystanie
cząsteczek zachowujących się podobnie do opsyn,
lub RNA
przekształcającego się w białko podobne do opsyn
– w tym przypadku nie zachodziłaby modyfikacja DNA pacjenta.
Podobnie jednak jak w przypadku bioelektroniki, perspektywy
optogenetyki są dziś bardzo odległe i żadna z tych dziedzin nie
ma szans odegrać istotnej roli w przeciwdziałaniu pandemii SARS
CoV-2.
Ronald
Lasecki
Komentarze
Prześlij komentarz